La Fondation du Rein finance depuis 2010 des travaux de recherche translationnelle, sous le nom de Prix Jeune Chercheur Gabriel Richet, pour un montant annuel de 60 000 à 90 000 €, soit 30 000 € pour chaque lauréat, en collaboration avec la Société Francophone de Néphrologie, Dialyse et Transplantation.
Contexte – Principes généraux
La Fondation du Rein, en collaboration avec la Société Francophone de Néphrologie, Dialyse et Transplantation, lance un appel d’offres afin de soutenir des projets de recherche translationnelle dans tous les domaines de la néphrologie, y compris la dialyse et la transplantation, pour un montant pour 2019 de 60 000 €.
L’objectif de la Fondation du Reinest de promouvoir des projets scientifiques d’interface entre recherche fondamentale, épidémiologique, technologique et clinique.
Les projets, d’une durée maximale de deux ans, doivent mettre en exergue les retombées médicales attendues. Cet appel à projets peut soutenir des projets scientifiques s’adossant à des cohortes ou des collections de matériels biologiques.
L’évaluation est effectuée sur des critères d’excellence scientifique.
L’implication du candidat dans la conception du projet et sa capacité à le réaliser font également partie des critères de sélection.
Les porteurs de projet retenus s’engagent à mentionner l’aide de la Fondation du Rein dans toute publication issue de leurs travaux et à présenter leurs résultats dans le cadre du Congrès annuel de la Société Francophone de Néphrologie, de Dialyse et de Transplantation (SFNDT).
Ce prix de recherche porte depuis 2019 le nom du Professeur Gabriel Richet, pionnier de la Néphrologie française et ardent défenseur de la recherche clinique.
Dotation
Les projets retenus, deux à trois au total, sont financés jusqu’à un montant maximal pour chacun de 30 K€ TTC, couvrant frais de fonctionnement et équipement.
Critères d’attribution
Cet appel à projets s’adresse à des porteurs de projets âgés de moins de 35 ans (à la date de clôture de l’appel à projets) travaillant en France ou dans un pays francophone européen, dans un établissement public de recherche, d’enseignement supérieur, ou un établissement hospitalier (chercheurs scientifiques ou cliniciens), statutaires (CR, MCU, MCU-PH, PU, PHU, PH, PU-PH ou équivalents) ou non statutaires (post-doctorants, internes, CCA, AHU ou équivalents).
La lauréate de l’année 2024 est :
Dr Paulina Ximena Medina-Rangel (Unité “CoRaKiD” Inserm- Sorbonne Université UMR_S1155, Hôpital Tenon, AP-HP- Paris) : “Sénescence des podocytes : Progression de la protéinurie vers la maladie rénale chronique”
Les maladies protéinuriques représentent près de 80 % des cas d’insuffisance rénale chronique (IRC). L’altération de la fonction et la perte des podocytes, des cellules très importantes des glomérules, sont à l’origine de la majorité des maladies protéinuriques. Les lésions podocytaires sont suivies d’altérations ultérieures dans les autres parties du rein, en particulier les tubules proximaux, qui jouent un rôle essentiel dans la progression de la maladie rénale chronique (MRC). Cependant, les mécanismes précis qui relient les lésions podocytaires aux lésions tubulaires restent obscurs, ce qui constitue un défi pour le développement de thérapies visant à empêcher la progression des maladies protéinuriques vers l’IRC.
Les reins jouent un rôle vital en filtrant notre sang pour éliminer les déchets et en régulant les niveaux d’eau et de sels dans notre corps. Cependant, ils peuvent se détériorer de manière accélérée, principalement en raison de problèmes tels que le diabète, l’hypertension artérielle, le vieillissement mais également les maladies auto-immunes. On parle alors de maladie rénale chronique (MRC). Ces MRC touchent des millions de personnes dans le monde, affectant jusqu’à 10 % de la population mondiale. Lorsque la MRC progresse jusqu’à l’insuffisance rénale terminale, elle nécessite dans la plupart des cas le recours à la dialyse ou la greffe de rein.
Lorsque les filtres des reins sont endommagés, les protéines nécessaires à notre corps peuvent fuir dans l’urine, ce qui peut conduire à des œdèmes et à la progression vers une maladie rénale chronique.
L’objectif principal du projet est de comprendre les mécanismes de cette progression. Son hypothèse est que les filtres du rein, les glomérules, peuvent subir un vieillissement prématuré lorsqu’ils sont lésés, déclenchant ainsi des processus délétères pour l’ensemble de l’organe. En identifiant ces processus de senescence accélérée des reins et en comprenant les signaux qui les déclenchent, il pourrait être possible de développer des moyens de prévenir la progression vers la maladie rénale chronique chez les patients.
Il existe une sénescence accélérée dans certaines maladies glomérulaires, et les podocytes relarguent des molécules, en particulier des protéases lysosomales qui impactent sur le phénotype du reste du néphron, notamment du tubule, et donc contribuer à un message pro-inflammatoire et pro-fibrosant.
Le “Prix Jeune Chercheur Gabriel Richet” 2023 a bénéficié d’un don généreux de l’ISRP, dont le directeur général est Monsieur Mark Soubiran.
Le lauréat de l’année 2022-2023 est :
Dr Mickaël Bobot (Centre de Néphrologie et Transplantation Rénale, Hôpital de la Conception, CHU de Marseille) : “Rôle des toxines urémiques et du récepteur d’aryl hydrocarbone (RaH) dans la sévérité des accidents vasculaires cérébraux au cours de la maladie rénale chronique”
La maladie rénale chronique (MRC) est un facteur de risque majeur de survenue d’un accident vasculaire cérébral (AVC) ischémique. En plus des facteurs traditionnels comme l’hypertension artérielle, les patients avec une altération de la fonction rénale sont exposés à des processus augmentant la susceptibilité et la sévérité des AVC. L’objectif de notre travail est de mieux comprendre les mécanismes responsables de la sévérité des AVC survenant au cours de la MRC, pour proposer de nouvelles approches thérapeutiques.
Ce projet se concentre sur l’accumulation des toxines urémiques observée dans l’insuffisance rénale chronique, particulièrement l’indoxyl sulfate (IS). Notre équipe a découvert que l’IS active un facteur de transcription Aryl hydrocarbon receptor (AhR), notamment connu pour son implication dans les mécanismes de toxicité de la dioxine, et qu’en contexte de MRC l’accumulation d’IS et l’activation d’AhR étaient responsable d’une perméabilité accrue de la barrière entre le sang et le cerveau ainsi qu’une atteinte des facultés cognitives comme la mémoire. Nous déterminerons si l’accumulation d’IS, par l’activation d’AhR, est impliquée dans le mauvais pronostic des AVC dans un contexte d’insuffisance rénale en utilisant des modèles d’AVC chez le rat insuffisant rénal et des approches innovantes d’imagerie non invasive.
Les lauréats de l’année 2019 ont été :
Dr Maxime Courant (Néphrologie-Transplantation Rénale-Dialyse-Aphérèses, CHU de Bordeaux et Laboratoire Immuno-Concept CNRS UMR 5164) : “Combattre les infections virales après transplantation rénale par immunothérapie cellulaire”
La transplantation rénale représente le traitement de choix pour les patients porteurs d’une insuffisance rénale chronique très sévère. Cependant, la réalisation la transplantation rénale n’est possible qu’avec l’utilisation au long cours de traitements immunosuppresseurs dans le but de la prévention des rejets.
Parmi les complications les plus fréquentes de ces traitements se trouvent les infections virales, et notamment les infections à cytomegalovirus. Ces infections opportunistes sont à l’origine d’une grande fréquence d’hospitalisations, de perte de greffon voire même, de décès des patients. Des traitements antiviraux existent, mais présentent le désavantage d’être associés à un nombre non négligeable d’évènements indésirables, et sont parfois mis en échec vis-à-vis du contrôle de l’infection.
Ce projet scientifique a pour but de développer une stratégie thérapeutique alternative et innovante à ces traitements antiviraux, en traitant les infections virales grâce aux propres cellules immunitaires du patient. Le protocole vise à extraire certaines cellules immunitaires très particulières à partir d’une prise de sang, de les multiplier au laboratoire, puis de réinjecter au malade une grande quantité de ses propres cellules afin de lutter efficacement contre ces infections virales.
Cette nouvelle stratégie permettrait d’enrichir notre arsenal thérapeutique afin de donner une alternative aux patients présentant une résistance aux thérapeutiques conventionnelles, ou présentant des effets secondaires desdits traitements.
Dr Yosu Luque (Urgences Néphrologiques et Transplantation Rénale, Hôpital Tenon, AP-HP, et Inserm UMR S1155) : “Mécanismes de survie des cellules glomérulaires au cours du lupus : approche innovante combinant transcriptomique et microdissection laser”
Les maladies glomérulaires, élément principal de filtration du rein, sont une des causes principales d’insuffisance rénale terminale ce qui représente un problème majeur de santé publique. Le podocyte est une cellule spécialisée du glomérule et la cible principale de ces pathologies. Les mécanismes de survie du podocyte face à l’agression sont encore mal élucidés ce qui rend difficile le développement de thérapies ciblées. Notre équipe a mis en évidence récemment une nouvelle voie de signalisation protectrice du podocyte qui était classiquement décrite sur les cellules immunitaires et impliquant le récepteur γC et la protéine d’aval STAT5 qui est induite au cours des glomérulonéphrites inflammatoires.
Le but de ce projet est d’étudier les glomérulonéphrites secondaires au lupus, une maladie auto-immune grave. L’activation de la voie γC/STAT5 dans des glomérules micro-disséqués atteints par différents stades de la maladie sera analysée par des techniques innovantes de biologie moléculaire. Une collaboration avec le service d’anatomopathologie du CHU de Martinique va nous permettre d’analyser avec ces méthodes poussées la plus grande série de glomérulonéphrites lupiques décrite jusqu’à présent. Une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la réponse glomérulaire à l’agression immune lupique peut permettre de développer des thérapies ciblées impliquant entre autre la voie γC/STAT5.
Le “Prix Jeune Chercheur Gabriel Richet” 2019 a bénéficié d’un don généreux de l’Association de Lutte contre l’Insuffisance Rénale Chronique et pour la Promotion du Don d’Organes en Corse (AIRCDOC), dont le président est Monsieur René Sialleli.
La lauréate de l’année 2018 était :
Dr Lucile Figueres (Inserm UMRS 1229, RMeS « Regenerative Medicine and Skeleton » et Service de Néphrologie et Immunologie Clinique, CHU Hôtel-Dieu, Université de Nantes) : “Détection du phosphate par le rein : mythe ou réalité ? Et si Pit-2 était un acteur clé ?”
Le phosphate est un ion essentiel pour le stockage de l’énergie et la formation osseuse en particulier. Certaines maladies rares sont associées à une diminution du phosphate sanguin et sont associées, chez l’adulte et l’enfant, à des déformations osseuses sévères (rachitisme), ou à des calculs rénaux récidivants (diabète phosphaté). Malgré les avancées génétiques, deux tiers des diabètes phosphatés reste de cause indéterminée. Que le rein puisse réguler directement la concentration de phosphate du sang est une hypothèse évoquée depuis de nombreuses années et cette détection du phosphate pourrait être altérée dans ces diabètes phosphatés. Nos premiers résultats dans un modèle murin indiquent un rôle de PiT-2 dans la détection osseuse du phosphate. Il est possible que cette protéine, également exprimée dans le rein, y ait un rôle similaire et que des mutations de Pit-2 ou des voies en aval puissent jouer un rôle dans les pathologies hypophosphatémiantes. L’objectif principal de notre étude est de localiser et déterminer le rôle de PiT-2 dans le rein et de réaliser une recherche de nouvelles anomalies génétiques chez nos patients avec un diabète phosphaté prouvé sans diagnostic génétique.
En 2018, la Fondation du Rein a bénéficié pour le “Prix Jeune Chercheur Gabriel Richet” d’un don généreux de la Fondation Abalone, dont le président est Monsieur François-Xavier Moutel.
Les lauréates de l’année 2017 étaient :
Dr Olivia Lenoir (Inserm Unité 970, Centre de Recherche PARCC, Hôpital européen Georges Pompidou, AP-HP, Paris) : “Quels systèmes protègent les vaisseaux du rein dans l’hypertension artérielle maligne ?”
Les médicaments anti-angiogéniques, c’est-à-dire empêchant la croissance des nouveaux vaisseaux, sont utilisés avec succès dans le traitement des cancers. Ces traitements, à base d’inhibiteurs du VEGF (un facteur de survie des cellules endothéliales vasculaires), ont néanmoins une action délétère sur les vaisseaux sains, en particulier ceux du rein. L’hypertension artérielle (HTA) menaçante et l’atteinte rénale sévère en réponse aux traitements antiangiogéniques est imprévisible et potentiellement grave. Il existe aussi une situation où l’apparition inexpliquée d’un anti-VEGF endogène cause une atteinte rénale. Il s’agit de la pré-éclampsie qui affecte 4 à 5 % des 800 000 grossesses annuelles dans notre pays. Il existe un besoin médical de comprendre les mécanismes impliqués et la tolérance très variable des patientes à cet anti-VEGF endogène. Nous faisons l’hypothèse qu’un défaut du VEGF est d’autant délétère que d’autres systèmes protégeant les vaisseaux sont défaillants. J’ai récemment observé que l’interleukine-1 exerce un rôle protecteur pour les vaisseaux rénaux au cours de l’HTA. L‘équilibre entre le VEGF et l’interleukine-1 est génétiquement déterminé et n’a jamais été étudié en tant que tel. Ce projet a pour but de valider cette découverte et d’étudier les interactions entre les systèmes du VEGF et de l’interleukine-1 dans l’atteinte rénale.
Dr Alexandra Audemars-Verger (Inserm Unité U1016, Institut Cochin, Cnrs UMR8104, Université Paris-Descartes, Paris) : “Les lymphocytes T permettent-ils de prévoir le pronostic du purpura rhumatoïde ?”
La vascularite immunoglobuline A, autrefois appelée purpura rhumatoïde, est une maladie de l’enfant et de l’adulte qui touche les petits vaisseaux. Cette maladie est entrainée par des dépôts d’anticorps appelés immunoglobulines A. Leurs dépôts sont très fréquents dans le rein et peuvent entrainer une insuffisance rénale pouvant parfois conduire à la dialyse ou la transplantation rénale.
L’identification de marqueurs biologiques permettant de prédire l’évolution rénale représente actuellement un défi majeur. Ils permettraient de repérer les patients les plus à risque avant que la maladie ne détruise leurs reins, et d’adapter ainsi aux mieux leurs traitements. Deux populations du système immunitaire ont un rôle clef dans la régulation de la fabrication des immunoglobulines : les lymphocytes T folliculaires (qui l’augmente) et régulateurs (qui la freine).
Un déséquilibre de la balance entre ces deux populations pourrait avoir un rôle majeur au cours de cette maladie. Nous nous proposons d’étudier le rôle de ces deux populations afin de déterminer, d’une part, leur rôle respectif dans le développement de la maladie et d’autre part, leur valeur pronostique. A terme, ce travail pourrait permettre une meilleure prise en charge des patients et ainsi diminuer l’évolution de cette maladie vers une insuffisance rénale.
Les lauréats de l’année 2016 étaient :
Dr Laetitia Koppe (Inserm Unité U1060, Service de Néphrologie, Hospices civils de Lyon) : “Rôle du tissu adipeux brun au cours de la maladie rénale chronique”
La dénutrition touche fréquemment les patients insuffisants rénaux chroniques (IRC) et augmente la mortalité. Il existe deux types de tissus adipeux (TA), le TA blanc qui permet la mise en réserve des surplus caloriques et le TA brun localisé majoritairement entre les omoplates qui augmente les dépenses énergétiques en dissipant l’énergie sous forme de chaleur. Dans certaines conditions pathologiques, le TA blanc se transforme en TA brun, phénomène appelé « browning » participant à la dénutrition.
Dans un modèle de souris IRC, nous observons une augmentation de la production de chaleur et une surexpression des gènes impliqués dans la production de chaleur, à la fois au niveau du TA brun interscapulaire mais également au niveau du TA blanc intra-abdominal.
Ainsi l’objectif de notre étude est de déterminer si l’activation du TA brun et le « browning » du TA blanc sont impliqués dans la dénutrition au cours de l’IRC et quels sont les déterminants exacts. Pour cela nous: 1- confirmerons nos résultats dans des biopsies de TA chez l’homme; 2-déterminerons le rôle de l’inflammation, du système adrénergique et des toxines urémiques dans l’activation du TA brun. Cela ouvrira de nouvelles perspectives thérapeutiques pour réduire la mortalité associée à l’IRC.
Yohan Bignon (Inserm Unité U1138 et Cnrs ERL8228, Centre de Recherche des Cordeliers, Paris) : “La maladie de Dent : un stress des cellules rénales.
L’origine de la maladie de Dent est la présence de mutations génétiques qui, dans 60 % des cas, aboutissent à la création d’une protéine ClC-5 non-fonctionnelle. Cette protéine ClC-5 est présente majoritairement dans le tubule proximal et son dysfonctionnement pourrait conduire à un stress global des cellules.
Ce projet est donc focalisé sur l’étude du fonctionnement et de l’état de stress des cellules du tubule proximal chez des souris transgéniques exprimant un type de mutation courant de ClC-5, un modèle qui permettra à terme de développer des stratégies thérapeutiques pour la maladie.
Les lauréats de l’année 2015 étaient :
Dr Alice Koenig (Inserm Unité CIRI U1111, Service de Transplantation rénale, Hospices civils de Lyon) : “Lutter contre la pénurie d’organe en prolongeant la durée de vie des greffons rénaux”
La transplantation rénale consiste à remplacer un rein non fonctionnel par un greffon rénal sain provenant d’un donneur de même espèce, mais génétiquement différent. Le principal risque après transplantation est le rejet de greffe, qui résulte de la capacité du système immunitaire du receveur de discriminer comme organe étranger l’organe transplanté. Ceci induit la génération d’effecteurs cellulaires et d’anticorps contre le greffon.
Les traitements immunosuppresseurs sont efficaces pour prévenir les rejets cellulaires, mais ont peu 
d’impact sur les rejets liés aux anticorps qui sont devenus la principale cause de perte des greffons. Il apparaît donc nécessaire de mieux comprendre comment ces anticorps sont générés, afin de prévenir leur apparition.
Nous chercherons donc à développer un test clinique permettant de prédire l’apparition d’anticorps chez les transplantés rénaux. Nous utiliserons un modèle expérimental chez la souris pour définir l’impact des différents traitements immunosuppresseurs sur la génération de ces anticorps, afin d’optimiser le traitement des patients à risque. En prévenant l’apparition des anticorps dirigés contre le greffon,nous espérons pouvoir retarder le développement des lésions de rejets liés aux anticorps et ainsi prolonger la durée de vie des greffons rénaux.
Dr Sarah Bruneau (Inserm UMR S-1064, Centre de Recherche en Transplantation et Immunologie, Université de Nantes) : “Identification de marqueurs biologiques et de nouvelles cibles thérapeutiques pour les Vascularites à ANCA : Les micro-ARNs”
Les vascularites à ANCA (VAA) sont des maladies vasculaires auto-immunes très graves, qui affectent principalement les poumons et les reins. Il n’existe pas à ce jour de traitement spécifique pour les VAA et 25 % des malades présentant une atteinte rénale évoluent vers l’insuffisance rénale terminale, nécessitant la dialyse et la transplantation rénale.
L’identification de cibles thérapeutiques et de marqueurs biologiques permettant un meilleur suivi des malades représente donc aujourd’hui un enjeu clinique majeur afin d’améliorer leur prise en charge. Les micro-ARN (miARN) sont de petites molécules qui régulent l’expression de plus de 60 % des gènes dans le corps humain. Depuis leur découverte en 1993, de nombreux travaux ont mis en évidence leur extrême importance dans la plupart des processus biologiques, et leur implication dans de nombreuses pathologies.
C’est pourquoi ils émergent aujourd’hui comme de nouvelles cibles thérapeutiques prometteuses. Dans ce projet, nous proposons donc d’identifier des miARNs dérégulés au cours des VAA et de déterminer leur rôle dans le développement de la maladie. A terme, ce travail devrait ouvrir la voie pour l’introduction de nouvelles stratégies thérapeutiques pour ces maladies.
Dr Emmanuel Estève (Inserm UMR S1155, Néphrologie et dialyse, Hôpital Tenon, AP-HP, UPMC, Paris) : “Quantum Rattle, apport des nanotechnologies au traitement des maladies rénales auto-immunes”
Les applications médicales des nanotechnolologies promettent d’améliorer la prise en charge des patients tant sur le plan diagnostique que thérapeutique. Le laboratoire du Pr C. Sanchez a développé un nouveau nanomatériau appelé « Quantum Rattle » (QR).
Nous allons caractériser la toxicité des QR in vivo chez le rat en portantune attention particulière à la toxicité rénale. Dans un deuxième temps, nous travaillerons sur les applications potentielles de ce nouveau nanomatériau en Néphrologie. Nous comptons recourir ces billes d’anticorps d’adressage spécifique et nous en servir pour créer des vecteurs permettant de cibler spécifiquement les cellules malades.
Les lauréats de l’année 2014 étaient :
Dr Emilie Cornec-Le Gall (Inserm U 1078, UFR Médecine, Université Européenne de Bretagne et CHU de Brest) : “A la recherche d’un nouveau gène impliqué dans la polykystose rénale autosomique dominante : l’étude GeneQuest ”
La polykystose rénale autosomique dominante est caractérisée par le développement progressif de kystes rénaux, entraînant la survenue d’une insuffisance rénale terminale, et la nécessité de dialyse et ou de transplantation rénale chez plus de la moitié des patients, aux alentours de 60 ans. Il existe cependant une grande variabilité dans la maladie, notamment dans l’âge de survenue de l’insuffisance rénale terminale.
Notre laboratoire est le laboratoire national de référence pour l’étude des deux gènes impliqués, PKD1 et PKD2. Nous avons récemment démontré que le gène impliqué et la nature de la mutation en cause avaient une influence sur l’âge de la survenue de l’insuffisance rénale terminale, plaçant la génétique moléculaire au cœur des outils permettant de prédire l’évolution de la maladie. Cependant, dans près de 10 % des familles étudiées, aucune mutation n’est identifiée.
L’objet de ce travail est donc d’identifier l’anomalie génétique en cause chez ces patients, afin d’être en mesure d’apporter une information pronostique pour tous les patients atteints de polykystose rénale autosomique dominante. En effet, alors que jusqu’à présent aucun médicament ne permettait de ralentir la progression de la maladie, de nouveaux traitements voient désormais le jour, et de nouvelles questions émergent : quels patients faut-il traiter ? Quand débuter le traitement ?
Dr Stanislas Faguer (Inserm U1048, I2MC, Toulouse) : “Evaluation du rôle du facteur de transcription HNF-1ß après agression rénale aiguë : différenciation épithéliale, stress oxydant, réponse inflammatoire ”
Les mutations du gène HNF-1ß sont associées chez l’homme à une forme rare de maladie rénale combinant un mauvais développement des reins, qui sont de taille réduite et parfois parsemés de kystes, la fuite dans les urines de potassium et magnésium, et surtout une insuffisance rénale progressive nécessitant alors le recours à la dialyse ou la greffe rénale. Le rôle de ce gène dans le rein mature est encore très mal connu. De fait, aucune thérapie ciblée permettant de ralentir l’évolution de l’insuffisance rénale chez ces patients n’a pu être testée.
Avec son équipe, il a récemment montré que l’expression rénale d’HNF-1ß est modulée très finement au cours d’une agression rénale induite par un choc hémorragique, suggérant un rôle clé de ce facteur dans les mécanismes d’agression/réparation cellulaires. Des données préliminaires indiquent également que HNF-1ß serait un gène capable d’intégrer les signaux d’agressions (inflammation en particulier) et de moduler la réponse induite par ceux-ci, cela en contrôlant l’expression de facteurs impliqués dans l’altération tissulaire rénale. Il travaille actuellement à (1) mieux caractériser les mécanismes de régulation et le rôle d’HNF-1ß au cours des agressions rénales aiguës infectieuses (état de choc) et toxiques, et (2) à déterminer le rôle de ce facteur en situation stable (rein mature) grâce au recours à modèle de souris transgénique.
Mieux comprendre le rôle d’HNF-1ß en situation physiologique et en condition d’agression rénale devrait nous permettre d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques dans la maladie rénale liée aux mutations d’HNF-1ß (maladie rare), mais également dans l’insuffisance rénale aiguë (maladie fréquente et grave).
Dr Olga Andrini (Centre de recherche des Cordeliers Inserm UMR 1138 Equipe Métabolisme et physiologie rénale, Paris) : “Syndrome de Bartter : une maladie encore à déchiffrer ”
Le Dr Olga Andrini travaille sur une forme particulière du syndrome de Bartter, due à un dysfonctionnement de la protéine ClC-Kb localisée dans le tube rénal. Le syndrome de Bartter est une maladie rénale héréditaire, caractérisée notamment par une perte rénale de sel importante, pouvant être responsable d’une hypotension artérielle.
Les données actuelles laissent penser que d’autres modifications de la protéine pourraient être à l’origine de certaines hypertensions artérielles. Le but de notre projet est d’analyser les mécanismes en jeu dans le syndrome de Bartter afin de proposer une stratégie thérapeutique pour cette maladie et d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour traiter l’hypertension artérielle.
Les lauréats de l’année 2013 étaient :
Justine Bacchetta (Institut de Génomique Fonctionnelle de Lyon, Université Claude Bernard, Lyon) : « Existe-t-il un lien entre le FGF23 (facteur de croissance des fibroblastes) et l’anémie chez les insuffisants rénaux ? »
Nicolas Picard (Paris Cardiovascular Research Center (PARCC), INSERM UMR970, Paris) : « Régulation de la pression artérielle par la sérotonine »
Mario Ollero (Institut Mondor de recherche biomédicales (IMRB), INSERM U955, Créteil) : « Rôle de la protéine c-mip dans le syndrome néphrotique idiopathique »
Les lauréates de l’année 2012 étaient :
Dominique Guerrot (Unité INSERM 702, Hôpital Tenon, AP-HP, Paris) : « Un nouveau traitement de l’insuffisance rénale chronique favorisant la formation de vaisseaux dans le tissu rénal »
Martin Flamant (Services de Néphrologie et de Physiologie – Unité Inserm U699, Hôpital Bichat, AP-HP, Paris) : « La néphropathie à IgA: Comment prédire l’évolution de la maladie ? »
Fabien Sohet (Unité INSERM UMRS 872, Equipe 3 – Centre de Recherche des Cordeliers, Paris) : « Etude de la régulation de la pendrine, un échangeur d’anions impliqué dans l’hypertension »
Stéphane Burtey (EA 4263, Thérapie des maladies génétiques, Faculté de Médecine de la Timone, APHM, Marseille) : « La calcium/calmoduline protéine kinase II, une nouvelle cible thérapeutique dans la polykystose rénale autosomique dominante »
Les lauréats de l’année 2011 étaient :
Gilles Crambert (UPMC/CNRS Génomique, physiologie et physiopathologie rénales – Equipe 3 UMRS 872, ERL 7226 – Centre de recherche des Cordeliers, Paris) : « Mécanismes moléculaires de la rétention rénale de potassium pendant la gestation»
Emmanuel Letavernier (Laboratoire UMR S 702 et service des Explorations Fonctionnelles Multidisciplinaires – Hôpital Tenon, AP-HP, Paris): « Implication du système calpaïnes/calpastatine au cours du vieillissement rénal »
Guillaume Bollée (INSERM U970 & Université Paris-Descartes – Centre de recherche Cardiovasculaire, Paris) : « La voie de l’HB-EGF et de son récepteur EGFR : une nouvelle cible thérapeutique des glomérulonéphrites »
Les lauréats de l’année 2010 étaient :
▪ Nicolas Charles (Unité INSERM U699 – Immunopathologie rénale, récepteurs et inflammation – Hôpital Bichat, AP-HP, Paris) : « Implication des basophiles dans le lupus érythémateux systémique »
▪ Ludmilla Le Berre (Immunointerventions dans les allo- et xéno-transplantations – UMR 643 -ITERT – Nantes) : « Etude de la régulation du syndrome néphrotique idiopathique dans un modèle animal, le rat Buffalo/Mna »
▪ Stéphane Lourdel (UMR_S 872, Equipe 3 – ERL 7226 « Génomique, physiologie et physiopathologie rénales » – Paris) : « Etude fonctionnelle des mutations pathogènes du transporteur rénal ClC5 associées au syndrome de Dent »